cardiovascular disease 순환계 질환별 대상자 간호

순환계 질환별 대상자 간호

이번 글에서는 순환계 질환별 대상자의 간호에 대해서 목차별로 서술한 글입니다.

울혈성 심부전(congestive heart.failure: CHF)과 간호 

(congestive heart. disease: CHD-울혈성 심장 질환) 심장의 펌프기능 장애로 인하여 전신 정맥계에 울형을 일으키는 심장 질환 총칭 

심부전

신체 조직에서의 대사 요구량에 대하여 심장이 충분한 양의 혈액을 공급하지 못하여 순환계에 불균형을 초래하는 심근의 기능 장애 

정의 : 심박출량 감소로 체내조직의 대사 요구를 충족할수 없게 된다. 조직에서는 혈류량이 감소되고 폐혈관 및 전신 정맥계에서는 울혈을 초래한다. 심장 기능을 정상 유지 위한 주요 보상 기전(compensatory mechnism) 발현 한다.

원인

심장으로 들어오는 혈액의 유입이 감소되어 심장에 혈액이 채워지지 않을 경우이다. 출혈, 쇽, 화상, 탈수 등으로 순환 혈량이 감소되어 정맥 귀환량이 부족될때에 흔히 발생 한다.

저박출성 심부전 

반대로 심장으로의 혈액의 유입이 크게 증대되어 심장에 과 부담(over loading)을 초래 하는 경우이다.

심장으로의 정맥 귀환량이 지나치게 많아져 심박출시에 저항이 넘 커지면 심근의 기능이 저하되어 심부전이 발생되며 이를 고박출성 심부전(high output failure)이라한다.

정맥내 단시간 용액 과잉주입되거나 na+이나 수분의 정체등으로 순환 혈량이 크게 증가 될 때 발생하며 갑상선 기능 항진증이나 고혈압, 동정맥루(arterio-venous fistula), 비만, 임신, 발열, 감염 등은 조직의 산소 요구량을 증가 시키므로 특히 임신시에 요구량이  40% 정도나 증가되므로 심부담 된다.

기타 심한 운동과 업무, 정신적 충격, 대기온도와 습도의 갑작스런 상승, 비후된 대동맥 판막이나 승모판막 폐쇄 부전증으로 심실에 과부담을 주게 되어 심부전을 일으키게 된다. 

심장의 기질적 장해로 인하여 심근 자체의 심근 자체의 펌프 기능부전 

허혈성 심질환, 심장 판막 질환, 염증성 심질환, 고혈압, 심근증, 심부정맥, 전도 장애 등 발생한다.

너무 빠르거나 느린 심장 박동,심장 압전(cardiac tamponade)- 심장에 압박을 가함으로써 심박출량이 중러들고 정맥압이 상승되어 울혈성 심부전을 초래하게 된다. 저박출성 심부전 이라고 한다.

만성 울혈성 심부전은 기질적 심질환(organic heart disease)대상자의 50-60%에서 발생된다. 

병태 생리

심부전의 발생기전 

심장의 전부하(preload)-심장의 이완말기에 심실의 용적과 압력이 최고로 증대된 상태 이다.

심실의 용적이 증대 되면 심실의 근섬유가 길이가 늘어나 심근의 수축력을 증대시키어 심박출양 증가(Frank- Starling’s law), 전부하가 지속되면 점차 심근의 수축력이 감소되어 심박출량은 감소한다. 대동맥 판 폐쇄 부전증(A.I)과 승모판막 폐쇄부전증(M.I)은 전부하의 대표적 질환 이다.

심장의 후부하(afterload)-심장의 수축기 동안 혈액을 펌프질 할 때 심실 벽에서 발생되는 힘을 말한다.혈압과 전신 혈관 저항이 좌심실의 후부하에서 중요한 요소이다.

이 두 개가 계속 증가시 심장 후부하 게속 증가-좌심실 벽의 수축력이 떨어져 심박출량이 감소하게 된다. 고혈압과 대동맥 팜막 협착증(A.S:aortic stenosis)은 부하의 대표적 질환이다.

심박수 이상은 심부전을 유발하거나 악화 시킨다. 심박수가 너무 빠르면 심장의 이완기가 짧아져 심실로의 혈액유입이 방해받는다. 심근의 수축력-교감 신경계가 활동 증가, 순환 catecholamine의 작용 증가, 강심제제의 투여에 의해서 증대되며, 허혈성 심질환, 염증성 심질환, 만성적인 심장의 과부담 등으로 수축력이 저하된다. β-교감신경 차단제나 칼슘길항제인 verapamil등 은 심근의 수축력을 저하 시키므로 심부전 대상자에서는 주의깊게 사용해야 한다. 

심실의 신장성(compkiance or distensibility)– 심근의 길이가 길수록 신자력이 강해져 혈액 유입이 원할히. 허나 심근의 과잉 성장, 비후(hypertrophy), 심근 섬유 조직의 증식, 수축성 심낭염(constrictive pericarditis)등에서는 심실의 신장력이  떠러져 펌프기능 장애를 가져온다. 

심장의 보상기전(cardiac compensatory mechnism) 

• 빈맥(tachycardia)- 심박출량이 감소되면 이를 보충하기위해 교감 신경계가 활성화되어 카테콜라민의 분비가 촉진되므로 심근의 수축력과 심박동수 증가. 심실의 비효율적인 수축을 가져와 심장에 혈액의 유입과 유출이 적절하지 못 하게함으로써 쇽과 저혈압 유발 
• 심실확대(ventricular enlargement)- 심근의 수축력을 증강시키기 위해 이완말기에 심근 섬유의 길이가 더 늘어나고 심방(심실)의 용적과 압력이 과잉 증대 되는 상태를 말함. 초기에는 신장되나 한계이 지나면 제한을 받게 된다-더많은 산소를 요구함에 따라 저산소 혈증으로 수축력 감소 
• 심실 비대(ventricular hypertrophy)- 계속적인 심실의 확대와 심근 서뮤의 과잉 신장으로 심근 섬유의 직경이 굵어지고 심방과 심실의벽이 두꺼워지므로서 심장 자체의 무게가 증대되는 상태.혈액 공급 모세혈관은 증대 되지 않기 때문. 저산소 혈증으로 제한 
• 기타- 신장에서는 혈액 순환(bital blood)이 감소로 사구체 여과 작용 감소-소변생성 감소-정맥계 울혈 현상 가중- renin-angiotensin system 활성- aldosterone 분비 촉진-이는 신세뇨관에서 나트륨이나 수분의 재흡수를 증가 

순환혈량 증가는 심방출량에 도움이 되나 심기능 저하시엔 폐수종과 폐울혈만을 악화시킬뿐 이다.

정맥혈의 저장고 역할 담당하는 피부와 복부 장기내의 큰 정맥 들이 수축- 혈압을상승 시킴- 뇌와 신장, 간과 같은 주요 기관으로써 혈류량을 증가 시킴- 간이나 비장에서는 비상사태에 대비하기 위해서 저장해 놓았던 적혈구를 대량 방출- 골수에서는 적혈구, 헤모글로빈, 혈소판과 같은 혈구를 대량 생산(polythemia)- 혈류의 산소 부족 상태에 보상- 혈액 점도 증가 -혈전의 위험 

대상 부전(cardiac decompensation) 

보상기전에 불구하고 과부담이 올 때 대상부전이 온다. 이에 실패후엔 심장 수축 부전(asystole)로 사망에 이른다. 

심부전의 형태 

급성 심부전(acute heart failure)– 심근이 갑자기 펌프로서의 기능을 상실항때 이러나며 쇽, 심정지(cardiac arrest), 실신(syncope), 돌연사(sudden cardiac death)등 생명을 위협하는 심각한 상황을 이야기한다. 

원인

급속한 혈량 감소로 오는 쇼크나 반대로 심한 순환혈량의 과부담,관상동맥 혈전증이나 폐색전증, 심한 염증 상태, 약물 중독, 두부 손상 등으로 세동맥이 수축력을 잃어 혈액에 대한 저항력을 잃을 때 심한 저혈압 이다.

출혈이나 탈수, 쇽, 등은 순환 혈량을 급속히 감소시키는 원인. 탈수는 구토, 설사, 심한 발한, 상처로부터의 배액 등에 의하여 세포외액을 급속히 감소시킴으로써 급성 심부전을 일으키며 출혈은 혈액이 급속도로 혈관 밖으로 빠져나감으로써 순환 혈양이 급속히 감소된다. 

외상으로 인한 혈관 손상, 대동맥류나 고혈압으로 인한 뇌혈관 파열,혈액의 응고기전 장애, Heparin 이나 Warparin sodium(coumadin)과 같은 항응고제의 과량사용 으로 인한다. 

화상이나 심한 정신적 충격 혹은 과민성 쇽(anaphylactic shock), 심한 폐혈증(septicemia), 심근의 기질적 손상으로 인한 심인성 쇽의 결과 갑자기 순환 혈량이 감소 되어 심부전이 발생된다. 

• 만성 울혈성 심부전(chronic congestive heart failure) – 심장의 수축력 저하로 전신 정맥계에 계속적인 울혈을 초래. 고혈압성 심질환, 허혈성 심질환,판막성 심질환, 류마티스성 심질환, 수축성 심낭염, 심근의 병변 – 심인성질환/ 만성폐질환, 갑상선 기능 항진증, 빈혈, 감염 – 비심인성 질환들이 원인이 됨. 
• 좌심부전– 좌심실이 펌프로써의 기능을 제대로 수행하지 못함으로써 순환계의 불균형을 초래하는 상태. 좌심실의 심근 손상이 원인. 고혈압성 심질환-흔함, 허혈성 심질환, 류마티스 심질환, 승모판막 질환, 매독이나 선천성 기형으로 인한 대동맥 판막 질환. 

기전

• 좌심실의 잔류 혈액- 좌심방 으로부터의 용적 감소-좌심방은 쳬 순환계 울혈- 폐동맥, 우심실, 우심방 압력 증가, 비대-우심부전 
• 좌심실 펌프 약해짐- 심박출량 감소-전신동맥계에 충분한 심박출량 감소-전신 동맥계에 충분한 혈액공급못함- 뇌,신장등에 영향 – 뇌의 저산소증이나 소변량의 감소등 생김/전신부종 
• 우심부전- 우심실이 펌프기능을 잘 수행하지 못하여 오는 순환계 불균형 상태. 

특징

전신 정맥계에 심한 울혈이 오는 것. 대부분 좌심부전에 이어 나타나며 좌심부전으로 인한 폐울혈로 생긴 저항으로 우심실에 부담을 주는 것을 일어난다.

질환

고혈압, 허혈성 심질환, 류마티스성 심질환-좌심부전과 관련/ 삼첨판막 및 폐동맥 협착증, 우심실 경색증/폐기종, 기관지 확장증, 규폐증, 폐결핵과 같은 만성 폐질환은 대표적 이다.

증상

말초부종, 전신부종, 간비대, 경정맥 울혈 등. 

증상 및 징후 

좌심부전의 증상 

1. 호흡곤란- 호흡곤란과 가좌 호흡, 야간성 발작성 호흡곤란 등의 특징적 질환 나타남
2. 기좌호흡(orthopnea)- 대상자가 침대에 반듯이 누워 있을수 없을 정도의 호흡곤란 
3. 야간성 발작성 호흡곤란 
4. 주기성 호흡(periodic respiration) 
5. 폐수종- 심한 울혈로 인하여 확장된 폐와 기관지의 모세혈관이 수분을 간질 조직과 폐포내로 누출 시킴으로써 일어남- 심한 불안, 빈호흡, 심한 호흡곤란, 거품과 섞인 객담 배출 
6. 기침과 혈담- 기침은 좌심부전으로 인한 폐울혈로 많은 양의 부종액이 기관지 내에 고여 폐점막을 자극하기 때문에 생김. 이때 울혈된 점막이 파열되면 피섞인 객담(피가 실처럼)이 나올수 있음
7. 신기능 저하, 부종, 체중 증가 
8. 뇌의 저 산소증-흥분, 불안정, 집중력 약화 
9. 피로와 전신 쇠약-  대사산문 빨리 내보내지 못하여 발생

우심부전증의 증상 

1. 간비대, 복통-간비대시 우층 상복부 압통, 심인성 간경화(cardiac cirrhosis)로 복수와 황달이 나타나며 SGOT,SGPT의 혈청 효소치 상승 
2. 소화기계 증상- 위, 췌장,비장, 식도 등이 정맥울혈로 식욕 감퇴, 오심(디지탈리스의 독성으로생길수있다.심부전 치료에 사용하므로 간비대가 원인인지 구별 잘 해야 한다), 소화장애, 복부 팽만등이 오고 심할시 복수
3. 심인성 부종-우심부전의 초기증상-발목과 하지에 흔히 오는 요흔성 부종(pitting edema)
4. 사지 냉감- 정맥 울혈은 말초 혈루 감소 청색증 일으킴 
5. 불안과 공포- 악액질(cachexia)상태 부종 빼면나타남, 심부전 최종단계는 심인성 쇽. 의식 상실 , 창백, 빠르고 약한 맥박, 식은땀, 불안정, 심한 저혈압- 심장 수축 부전으로 발생

진단 

1. 신체 검진:약한 심음, 분마성 리듬, 폐기저부의 수포음, 호기성 천명음 
2. 특징적 징후: 심인성 부종, 수흉(hydro thorax), 복수, 간비대, 황달, 심한 악액질 
3. 흉부 X-선 소견 
4. 중심 정맥압: 정상은 5-10cmH2o/ 울혈성 심부전 15-30cmH2o 
5. 폐모세관압(PCWP): 정상은 7-15mmHg/ 폐울혈시 20Hg 

맥박이상, 정맥울혈로 인한 순환시간 지연, 경정맥 울혈, 심박출량 감소, 신장 기능 저하로 인한 소변량 감소, 단백뇨, BUN증가

심장의 기능적, 치료적 체계 

기능적 분류 쳬계 

수술을 요한는 심장 질환 2,3단계 적절 하다.

• 1단계-신체활동에 제한 받지 않음. 심잡음 청취, 자각증없어 병으로 인식 못함. 
• 2단계- 제한 약간 받음, 게단을 오르거나 운동량 증가등 전체활동으로 피로를 느끼고 심하면 심게항진, 호흡곤란, 협심통 느낌 
• 3단계- 현저한 제한, 쉴 경우좋으나 약간의 신체 활동으로도 피로, 심게항진, 흉통, 호흡곤란이 옴, 일상 생활에도 나타남 
• 4단계- 휴식중에도 피로, 호흡곤란, 심계항진, 협심통 등 호소. 약간의 신체 활동에도 불편감  

치료적 분류 쳬계 

• A단계- 신체활동 제한 필요 없음 
• B단계- 일상적 제한 필요 없으나 심한 노력이나 경쟁적 신체 활동 제한 
• C단계- 일상적인 신체 활동 중등도 제한, 힘든 활동 제한 
• D단계- 침상 또는 의자에 앉아 안정취함(A.B) 

치료

원인: 고혈압, 관상동맥 질환, 판막 질환, 유발인자 제거. 우혈성 심부전 제거 

안정 및 체위 

• Fowler’s position, 침상 아래로 다리 내려 놓기 
• 긴장감 풀고 적당한 수면- 카테콜라민 나오면 안됨! 
• 실내변기> 침상변기 

염분 제한 식이 

• 한국인 성인-15-20mg/day 30mg  섭취 
• 훈육된 고기, 생선, 깡통속 스프, 야채 , 콜라, 고기 추출물, 감자칩, 스파게티, 마카로니,빵, 크래커 등등 
• 염분 대용식품 이용-칼륨 함유 높아 보충 가능 
• 식욕을 높이는 식품- 양파 , 후추, 레몬즙, 식초, 박하, 마늘, 버섯,하지만 저염 증후굼(low solt syndrome) 보이기도 한다. -허약 상태, 오심, 구토. 
• 저 칼로리 식사, 소화 쉬운 식사 나트륨 함량 적게 소량씩 자주!!!!!!! 
• 비타민 보강, 저칼로리 식품: 심부전 대상자  체중 줄임. 심박출량, 맥박수, 혈압, 기초 대사율 저하. 조직에서의 영양, 산소 요구량 감소. 
• 풋과일, 야채, 양배추류, 밀가루 식품, 소다수-장내가스 형성, 팽만감. 

강심제 투여 

• 강심배당체(cardiac glycosides)-심부전 치료에 이용. 심방세동 동반 승모판막, 협착증 치료 효과 높다. 
• 약리작용- 심근의 수축력 강화, 심장의 불응기 연장, 심박수 느리게 함. 
  • 심장의 자동성 항진-심장 활동 강화 
  • 수축력 강화- 순환 혈량, 이뇨 작용 촉진. 염분, 수분 배설 증가. 순환 조절,심장 부담 줄인다 
• 투여 방법-대상자 상태, 성별, 연령, 뭄무게, 증상에 따라 용량 증감. 경한 경우= 구강 투여, 정맥/ 근육주사=급성 중한 대상자. 복용 경력 있으면 사용량의 1/4~1/2부터 시작하기. 
• 강심제는 심근 세포내로 칼륨이 통과하는 것을 방해하여 심장 기능에 방해를 줄수 있으므로 일상용액이라도 저칼륨혈증의 경우 디지털리스중독증 일으킬수 있으므로 혈중 칼륨치 측정! 

디지털리스 포화요법

체내 흡수 시 축적 작용 있으므로 투약후 수일간 혈중 농도를 포화시킬수 있는 충분한 양의 디지털리스를 적당한 횟수로 나누어 투여하고 이후부터 분해되어 배설되는 양을 보충할 정도의 유지량을 주게 된다.이러한 요법을 digitalization 이라함 

• 초기 용량과 유지량: digoxin은 초기용량(initial-dose)로 0.5-0.75mg정맥 주사. 2시간 간격 2회 더 투여. 경구 투여시 초기는 0.5-1.0mg, 6시간 마다 0.25mg을 2-4회 투여 후에는 유지 용량을 하루에 0.25mg씩 투여. 24시간 안에 2mg 초과하지 않음. IV는 되도록 안함.경구 투여시 2시간내 80% 흡수. 체류기간- 1.5일 
• digitoxin은 경구투여- 포화용량 1~1.5mg 투약함에 있어 제1일은 0.4~0.6mg, 2일은 0.3~0.4mg, 3일은 0.2~0.3mg, 제4일은 0.1~0.2mg 분할 투약. 이후 유지량으로 0.1mg 매일 경구 투여.경구 투여시 100% 흡수. 주로 간에서 분해되며 체류 시간이 기므로 간기능이 나쁠 경우 사용 안함. 체류기간- 7일 9
• 중독 증상-두가지 다 신사구체를 통해 배설 되므로 신사구체 여과 작용 감소. 소변량이 중게 되면 체내 축적, 중독증이 생긴다. 치료 용량과 증독 량이 근사치 하기때문에 중요하다.

10-20%가 중독 증상 발현. 이뇨제 사용으로 저칼륨 증상시 더 발현. 

노인대상자, 부정맥, 급성 심근 경색증, 폐성심, 갑상선 기능항진증, 간질환,저칼륨혈증, 알칼로시스 대산자 쉽게 나타난다.

흔한 중독 증상-위장계증상, 중독 대상자중 50%에서 볼 수 있다. 중독 증상 나타날시 즉시 의사보고, 곧 투약 중지 지시. 

• 혈청내 k+농도 저하로 부정맥 발생시 정맥으로 potassium salts 주입.
• 심실성 기외수축시 항부정맥제 lidocaine,dilantin,procainamide(pronestyl)등을 정맥 주사, 빈맥시 propranolol(inderal)을 정맥주사. <IV 안좋음 매우 천천히 주어야 한다.> 
• 디지털 리스 투약전- 청진기로 1분동안 대상자의 심첨 맥박을 잰다. 심박수가 너무빠르거나 60회이하(대부분) 불규칙한 맥박시 투약 중단

이뇨제 

잠정적인 위험 초래 가능성-digitalization 과 나트륨 제한 만으로 심부전 교정 불가능시 사용한다.

전해질과 PH,BUN 변화를 주의 깊게 관찰해야 한다. 장기간 사용은 전해질 불균형과 신기능 장애(신부전 가능성) 초래하므로 주의해야한다.

경한 심부전시 thiazide계통 이뇨제 투여- 작용시간이 길어 한두번 잊어도 반동이 없으며, 장기 투여시에도 내성이 생기지 않는다. 허나 사구체 여과율이 분당 30ml 이하에는 효과가 없다. 흔히 저칼륨 혈증을 일으키므로 주기적으로 혈청 전해질 검사를 시행하고 칼륨 보충한다.

보통 kcl 5~10gm투약. 바나나, 복숭아,포도, 오렌지, 토마토등 함유 식품 먹임. 심한 심부전증, 급성 폐수가 PCWP가 18mmHg이상)과 고질성 심부전증(refractory heartfailure) 및 신장 기능이 저하된 경우 가장 강력하고 작용시간이 빠른 loop 이뇨제가 특히 유용하다.

furosemide(lasix), ethacrynic acid-(Edecrin)등 IV 5분후 소변 나온다. 이들은 그러나 체액량 감소-혈잔 형성 증가 시킴으로 주의해야한다. spironolactone(aldacton)-캴륨 보존 이뇨제:고칼륨 혈증 유발 가능성. 신장질환자에겐 피한다.

혈관 이완제 

• nitroglycerin과 isosorbide dinitrate는 정맥과 말초의 소동맥 이완- 심장으로의 귀환 정맥혈 감소. 
• nitroprusside,trimethaphan- 동맥 이완제: 말초동맥 저항 감소, 심장 부담 덜어줌 
• 중환자실 대상자에게 사용시 폐모세혈관압, 폐동맥압 계속 모니터링. 

산소 공급 

• 좌심부전 기인한 폐울혈로 폐포에 부종액이 차게 되면 가스의 확산 장애로 저산소증이 옴
• 폐질환이나 허혈성 심질환으로 인하여 심부전 발생시 산소 공급, 폐수축력 강화 
• 효과적인 산소요법-적당한 농도, 40~60%의 산소를 6~9L/분으로 해주어야 효과.산소마스크,카테터 사용=혈중 분압이 60mmHg이상 올라가지 않으면 기관내 삽관과 기계호흡 요구

수분 제한 

• 심한 심부전대상자- 1일 1000ml 이하로 수분 제한.
• 중증시 1일 500mlwjd도로 수분 제한.
• 보통-2~2.5l 마신다.
• 수분 공급은 24시간 소변 배설량 이하 공급 원칙이다. 

복막 및 늑막 천자 

정맥계 울혈로 종종 늑막이나 복강내 삼출액, 무출액이 고여 휴슈와 복수를 일으킨다. 우선 이뇨제쓰나 다량의 경우 복부, 늑막 천자 시행. 1회 2000ml 이상의 천자는 나트륨과 단백질등 갑자기 잃어 저혈압, 쇼크 일으 킬수 있다.

합병증 

급성 폐수종(pulumonany edema)은 심장성으로 인한 폐실질 조직의 액체 저류 상태

좌심부전에 기인. 허혈성 심질환, 판막성 심질환, 폐색전증에도 최종 합병증이 온다.

치료와 간호 목표: 전신에서 폐로 들어오는 정맥혈 차단, 순환혈량 차단하거나 줄여서 폐울혈 경감시킴/심장의 수축력 강화-심박출량 증강 

• 체위-반좌위, 좌위 침상 아래로 다리내린 상태 
• 안정-morphine sulfate 10-15mg 
• 산소공급 
• 디지털 리스 투여-이뇨제 라식스-40-120mg 정맥 천천히 주입 
• 기관지 경련 제거-aminophylline:  250-350mg 서서히 정맥 투여 
• 윤번 지혈대 사용 

한사지는 15분 휴식과 45분억제 받음. 심장으로 돌아가는 정맥혈 차단. 4사지에 700mlwjd도 혈액 유치 가능. 허나 동맥을 촉지할수 있을 정도여야 한다. 완전 1회 회전에 45분 걸림. 

주의 사항

• 지혈대는 일정한 방향(시계방향)으로 묶는다. 
• 1회 회전에 45분 초과 안한다. 
• 절차의 그림 도식화 
• 피부 주의 깊게 관찰 
• 하나씩 제거-한꺼번에 하게 되면 심장에 모두 울혈, 치명적이다. 
• 혈압계 커프나 가제를 대어 피부 자극 미치지 않도록. 
• 정맥 절개- phlebotomy 
• 윤번 지혈대 실패후 저액 절개하여 500ml 정도 혈액 제거 이떼 순환성 허탈(circulatory) 대상자는 할수 없다. 

고질성 심부전(refractory heart failure) 

정말 심한 경우. 1일 250mg 심한 나트륨제한. 1d;f 수분 섭취량 500ml이하 제한. 

예후 

심장의 비대 정도, 심장 보유 능력, 합병증 여부에 따라 좌우 된다.

질병 과정 이해 

원인 

• 심장 질환 : 심근 경색을 포함한 허혈성 심질환, 심근염 등 심근의 병리적 변화 
• 류마티스 심질환이나 세균성 심내막염으로 인한 심장의 구조적 장애,기타 선천성, 후천성 심질환 
• 폐질환 : 폐색전증, COPD 
• 자율 신경계이상(과민성 경동맥동):운동,커피,흥분,알코올로 인한 교감신경흥분은 쉬일으킴 
• 내분비계 질환 : 갑상샘 기능 항진증 
• 전신질환 : 빈혈, 고열 
• 약물 중독 : 디지털 리스 제제, 항부정맥 제제(quinidine) 
• 심장의 기계적 자극 : 심도자술, 인공 심박동기 
• 전해질 장애
  • 고칼륨혈증- 방실전도 장애(AV block)와 P파, QRS군의 연장을 동반하는 심방, 심실의 전도 장애를 일으킨다 
  • 저칼륨 혈증- 심방성, 심실성, 기외수축과 빈맥 등을 일으킬수 있다 
  • 고칼슘 혈증- 전도 속도가 지연되고 불응기가 짧아져 손상을 주게 된다 

병태생리 

자극형성 장애 

자동성이 가장 강한 동방결절의 세포에 자동적인 흥분에 의해 시작된다. 

이소성 박동(ectopic beat)-기외수축(extrasystole), 조기수축이라고도 하며 동방결절 이외에 어느 부위에 흥분성이 높아져 다음에 예상되는 정성 수축보다 조기에 출연하는 것을 말한다. 

이탈 박동(escaped beat)-동방결정 자체의 기능이 저하될 때 동방결절 이하부위가 심박조절자로 작용하여 전기자극을 형성하는 것, 예상된 정상 수축보다 훨씬 지연되어 나타난다.심한 동성서맥, 동방 블럭, 방실 블록 등이며 수축부전(asystole)방지하려는 기전 

자극전도 장애 

fast pathway(β경로)- 전도 속도가 빠른 세포로 이루어짐, 하지만 불응기가 길다. 동방 결절과 방실 결절을 제외한 심근과 His-purkinje 조직외 자극전도계동방 결절과 방실 결절의 통로는 칼슘 이온 통로(Ca++ channel)를 통한 Ca++농도의 증가로 전도속도가 느린 전기에 의해 탈분극 된다. 

1. slow pathway(α경로)는 이에 비해 느리다. 하지만 불응기가 짧다. 동방 결절 및 방실 결절계를 말한다. 심근세포의 전기적 현상은 세포내외의 이온의 농도에 차이에 의해 발생된다.
2. His-purkinje조직(경로)- 나트륨이온 통로(Na+ channel)를 통한 Na+농도의 증가로 인한 빠른 자극에 의해 탈분극 
3. SA-AV slowpathwayα: Ca++ 필요.  빨리 뛰면 Ca++ channel에 블럭 AV-HIS β 빠름. Na+필요 

서맥, 빈맥이 모두 올수 있으며, 서맥은 동방결절. 방실 결절,  His-purkinje계의 주위조직의 변화로 자극이 전도 되지 않고 지연되거나 차단 될 때 그정도에 따라 서맥이 나타나게 된다. 빈맥은 자극 전도 장애로 인한 희귀현상(reentry pjenomenon)이 일어날 때 발생한다. 

혼합 장애 

앞의 두가지의 혼합. 부정맥으로 조기흥분 증후군, para dysrythmia 속함 

진단 

대상자 사정 

빈맥, 심계항진(palpitation), 현기증, 운동시 호흡곤란, 흉통, 실신등이 나타날수도 있다. 

• 맥박수, 맥박의 규칙성 여부, 빠르고 불규칙시 심방 세동, 빠르고 규칙적일때는 심실성 빈맥 예측
• 1분간 60회 이하나 160회이상의 심박수와 불규칙한 심장 리듬
• 운동이나 호흡을 멈출 동안의 심박동수의 증가가 없거나 제1심음의 강도와 변화등은 심부정맥 의심 징후 

심전도 검사 

1. 심박동수- 2. 리듬의 변화- 3. 심장의 정상축(normal axis)-4. 심장 비대(hypertrophy)상태- 5. 심근경색증(infarction) 유무 측정 

심박수 측정- 정상적으로 RR(ventricular rate)=PP(auricular rate) 이것은 심박동수의 1주기 해당. 시간적으로 0.60-1.0초 범위 안에. 심박수는 60-100회가 된다. 

RR 간격내에 큰 네모칸 수를 파악하면서 계산한다. 큰 네모칸 하나에 0.2초. 네모칸이 2개이므로 심박수는 150. 60초÷0.2초×2=150회/분. 60초÷0.2초×3=100회/분 

4개일 경우 75. 5개는 60. 6개는 50.다른 방법으로 300(1분간의 큰 네모칸수: 60초/0.2초)을 pp간격 혹은 RR사이의 큰 네모칸수로 나눈 것과 같다. 

• 리듬의 변화: p파의 출현 유무,간격,규칙성 – 0.06초~0.10초, QRS와 1:1로 출현 한다.
• QRS군의 모양과 진폭의 이상(0.10초이내)-0.06~0.10초 
• RR(PQ)간격의 변화(0.12-0.20초)-시간적으로 정상범위보다 짧은 것을 단축,긴 것을 연장이라고 한다.PR의 간격도 마찬가지 
• Q파,T파(QT간격- 0.04초 이내),S-T분절의 변화(위로는 정상이나 아래로는 심근경색) 
• RR(PP)간격의 변화 파형의 출현- p파는 QRS군 앞에 나타나며 외형이 일정하다. 

동방 결절이 심박조절자로서의 기능을 유지하는 동성 빈맥(sinus tachycarida)에서 p파는 정상적으로 일어난다. 비정상적으로 자극이 심방이나 방실 연접부위(A-V junction), 심실 등에서 일어나는 이소성 박동에서는 p파가 QRS군에 가려서 나타나거나 변형, 거꾸로 나타난다. QRS파는 동방결절이나 심방 혹은 방실연접부에서 장애가 일어나도 심실수축이 정상인 부정맥에서 규칙적으로 나타나나 심실성 부정맥인 경우에는 QRS파가 변형되어 나타난다. A-V junction의 전도 장애에서는 내려오는 자극을 상부로 전달 시킴으로써 QRS군이 종종 P파 앞에 나타날 수 있으며 T파는 심근경색에서 역전(inversion)된다. 

• 심전도 간격-심전도 파형간의 간격이 지연되어 있으면 심방에서 심실로의 자극전도에 장애있음을 의미하고 단축되면 심방에서 심실로의 자극전도가 비정상적인 경로로 진행됨을 의미 
• S-T 분절의 변화-상승과 저하는 심근 손상, 전해질 장해,약물 중독-특히 디지털 리스 의미 
• 심장의 전기축(axis)-심장에 전기적 힘을 갖게 하는 것을 기전력(electromotive force)이라함. 이 힘을 방향을 전기축(vector)-심실 비대, 전도 장애 진단에 도움된다. 
• 정상축의 정상 범위를 보면 성인은 0도~+90도, 신생아기는 +90도~+180도, 유아기 이후 0도~+110도 이며 성정에 따리 성인에 가까워진다. 
• 좌측편위(lt. axis deviation): 0도 보다 -쪽에 향하는 것
• 우측편위(rt. axis deviation): +90도를 넘는 것 

심방 비대(atrial hypertrophy or overload)– p파는 심방의 흥분과정을 나타내므로 심방의 수축과 관계가 있다. 심방이상시 P파 이상. 심방의 흥분은 우심방이 좌심방에 비하여 0.03초 먼저 흥분하며 좌심방 흥분이 끝나기 전에 완료된다. 정상적으로 p파는 전체의 모형중에서 전1/3부분은 우심방 흥분파이며 중간 1/3은 좌우 양측 심방이 공유한 흥분파이고, 후1/3은 좌심방 흥분의 완료를 나타낸다. 

우심방 비대(rt. atrial hypertrophy)– 좌심실보다 늦게 되지는않기에 p파의 폭은 넓어지지 않으나 높이가 증대되며 모양이 뽀족해진다.유도 Ⅱ,Ⅲ에서 높이가 높고 날카로운 p파를 자주 볼수 있는데 만성 폐질환 대상자에서 우심부전이 있을 때 자주볼수 있으므로 폐인성 p파라고 함. 하지만 심방중격 결손증에서도 보인다.

좌심방 비대(lt. atrial hypertrophy)-좌심방의 흥분이 연장 되어 정상보다 p파의 폭이 넓어진다. 유도 Ⅰ,Ⅱ에서 p파의 폭이 증대되고 p파가 분열된다. 특히 V1,V2에서 2봉성(biphasic)이며 음성부(하향파)가 깊어지고 폭도 넓어진다. 승모 판막질환에서 일어나므로 승모판 p라고 함.관상 동맥경화증,대동맥판막 질환,고혈압에서도 볼수있다. 

심실비대(ventricular hypertrophy)-QRS는 좌측과 우측 심실의 기전력의 불균형에 의해 그려짐. 한쪽의 심실 비대가 일어나면 평형을 잃어 비대한 쪽으로 벡터가 편위되어 나타난다. 심실 비대시 심실벽이 흥분하는데 더 많은 시간 소요되므로 QRS파 높이가 증대되고 QRS폭과 심실 흥분시간이 연장되어 ST분절과 T파가 변한다. 

좌심실 비대-V5,V6에서 QRS군의 R파가 높아지고 폭이 넓어지며 ST분절이 하강되고 T파가 이봉성 내지 역전된다.V1,V2에서는 QRS군의 s파가 깊어지며 평균 전기축이 좌측 편위되어 나타난다. 

우심실 비대– V1,V2(우측 흉부유도)에서 QRS의 R파의 높이가 커지고 폭이 넓어진다. V5,V6(좌측 흉뷰유도)애선 깊은 s파 볼수 있다. ST분절과 T파의 변화는 좌심실비대 때보다는 뚜렷지 않으며  V1,V2에서는 ST분절과 T파가 QRS군의 반대 방향으로 향한다. 

심근경색

• 허혈상태(myocardial ischemia)-T파의 변화 
• 상해상태(myocardial injury)- ST분절의 변화 
• 심근괴사(myocardial necrosis)-QRS의 변화 

생활 심전도(holter’s EKG) 실시 하기도 

전기 생리학적 검사(electrophysiological study:EPS) 

부정맥의 발생기전을 밝히고 발생부위를 정확하게 찾아내기 위해 심장 전극도자(cardio catheter)를 정맥(드물게는 동맥) 통해 심장내 진입후 심장내 여러 부위에 전극도자를 고정하여 그곳에서의 전기도를 측정 반응 관찰하는 것이다. 부정맥의 치료, 진단, 예후에 많은 도움을 주는 중요한 검사를 한다.

부정맥의 분류 및 증상, 징후 

발생기전에 따른 전기 자극 형성 장애-SA node, 자극 전도 장애, 둘이 혼합된 부정맥- EKG 정상이나 동성 빈맥 PQRS 온전하나 빈맥 100회 이상. 

1. 부정맥 일어나는 위치에 따라- 심실 상부 부정맥, 심실성 부정맥 
2. 심박수에 따라- 빈맥성부정맥, 성맥성 부정맥 
3. 발생 형태에 따라-발작성 부정맥, 지속성 부정맥 
4. 리듬 변화에 따라-규칙성 부정맥, 불규칙성 부정맥 
5. 전도 장애에 따른 부정맥 

자극 형성 장애로 인한 부정맥 

동방 결절에서 발생되는 부정맥 

동성 빈맥(sinus tachycardia)- 심박수가 규칙적으로 1분안에 100회를 넘는 상태 

대부분 170회를 넘지는 않는다. 심전도 기본 파형은 완전 정상. 리듬도 규칙적. 감정적인 흥분 상태나 운동 커피, 담배, 알콜 섭취, 식사후에 정상인도 올수 가 있다. 저혈압, 갑상선 기능 항진증, 임신, 저산소증, 빈혈,출혈, 발열있을 때 나타남.교감신경 흥분제인 adrenaline, isoproterenol, 부교감신경 억제제인 atropine의 투여 후에도 올수 있다. 동방 결절 이외에서 흥분이 발생되는 이소성수축(혈압은 낮으나 빨리 뛰는것)과의 감별이 중요. 부정맥이 발생되었다 곧 소실되는 병력 호소시에는 이소성 빈맥임을 알아야. 심박수가 140회 이상 일때는 대체로 동성빈맥일 경우가 많으나 170이상시에는 이소성 빈맥을 의심할수 있다. 

동성 서맥(sinus bradycardia)- 동방 결절의 흥분 발생이 감소하여 맥박이 1분동안 60회 이하로 감소하는 느린 맥박

심할때는 40회 이하일때도 있다. 심방의 흥분 정도는 정상이므로 기본 파형도 정상. 산소결핍증이나 뇌혈류 감소로 두통, 현기증, 실신 등이 올수 있다( 달리기 한후 쉴 때, 노인이 잘 때) 보통 수면시 나타나며 노인, 운동가와 같은 정상이에게서 볼수도 있으나 뇌압상승이나 점액수종, 황달, 영양실조, 저체온등에서도 나타남. 결근부근의 심근 장애, 디지털리스제제,reserpine(고혈압약물),morpine 투여 시에도 발생한다.

동성 부정맥(sinus dysrhythmia)

동방 결절에서의 흥분 발생이 고르지 못 하여 발생되며 호흡성과 비호흡성 동성 부정맥으로 나타난다. 심박수는 대표적으로 1분당 100-160회이다. 

호흡성 동성 부정맥

호흡주기에따라 심박동이빨라지거나 느려지는 경우. 흡기시 교감시녕 긴장이 항진되어 심박수가 빨라지고 호기시에는 미주신경이 항진되어 심박수가 느려지는 부정맥. 병적의미는없으며 젊은이의 안정시나 소아, 청년에게서 볼수 있다.

비호흡성 동성 부정맥- 호흡주기와는 무관히 심박수가 불규칙하게 변화되는 경우.

노인에게서 많으며 동성 서맥에서 동번되는 경우가 많으며 심질환자나 디지털리스, 몰핀 투여후에도 올수 있다. 

동정지 (sinus arrest)-동방 결절이 전기자극 형성을 일시적으로 못하는 상태

심전도에서 P파 및 QRS군이 모두 탈락 되어 동 정지 기간동안에 PP 간격은 동방 전도 장애(SA block)와는 달리 정상 PP간격의 배수가 되지 않는다. 

병적 동결절 증후군(sick sinus syndrome:sss)은 동방 결절의 기능 저하에 의하여 생기는 모든 순환부전에 대하여 막연하게 붙여진 편의 적인 명칭으로 동성부전 증후군이라 한다. 

원인불명의 심한 동성 서맥이나 동방 블록, 동정지 ,동방 결절의 기능 장애로 동일 대상자에게서 심한 서맥과 빈맥이 교대로 나타나는 서맥-빈맥 증후군(bradycardia tachycardia syndrome:BTS)등이 포함. M.I, 류마티스심염, 염증성 심질환, 약물 중독 등의 다양한 원인에 의하여 일어나며 증상은 현지증, 빈맥, 흉부압박감 등이 나타난다. 

치료는 원인제거 중요, 영구적으로 인공 심박 조절기 사용 

심방에서 발생되는 부정맥(atrial dysrythemia) 

동방결절의 기능 부전으로 심박동이 심장벽의 일부에서 시작되는 이소성 수축에 의하여 일어난다. 

심방성 조기수축 

조기수축(premature contraction or premature beat:APC) 이란 기외수축이라고도 하며 정상적으로 다음 심박동이 일어날 것으로 예상되는 시간보다 빠른시기에 심장이 수축하는 것이다.PR간격 단축이 특징. 조기수축은 부정맥중에서 발생빈도가 높으나(30~40%) 기질성은 10%뿐. 대부분 기능성으로 의미가 없으며 금방 사라짐. 비정사적 흥분이 발생되는 장소 및 양상에 따라서 심방성(APC), 방실 연접부성(atrial and junctional dysrhythmia: JPC)  심실성(VPC)로 분류된다 

심방성 발작성 빈맥(atrial paroxysmal tachycardia:APT) 

발작적으로 심박수가 현저히 증가된 상태. 대부분 1:1로 방실 전도 되나 때로는 방실로의 전도가 차단되기도 한다. 발생부위에 따라 심방성(APT), 방실연접부성(JPT)심실성(APT)분류된다. APT와 JPT는 분류가 어려워 심실 상부 부정맥(superaventricular dysrhythmia)이라함.= QRS 모양은 대부분 정상. P파 모양이나 PR간격은 발생부위에 따라 다르다. 

APT는 심박동이 120~200회/분 정도로 발작적이며 규칙적으로 일어난다. PR간격은 규칙적이며 QRS 폭과 형태가 정상 동성 리듬의 경우와 거의 같은 파형을 보인다. P파형은 정상과는 좀 다르며 P파와 겹쳐서 구별하기 어렵다.T파는 정상과 거의 같으나 빈맥이 장시간 지속되면 심근 허혈이 일어나서 ST하강, T파 역전이 일어날 수 있다. 

평소에는 모르다가 느끼게 되므로 가슴이 답답해 하며, 심계항진과 호흡곤란을 호소하게 된다. 이런상태가 수분내지 수시간 지속되다 홀연히 되돌아옴. -신경과민, 피로, 소화장애, 음주, 생활환경의 변화가 원인. 

APT는 젊어서 나타나며 재발이 쉬움. 울혈성 심부전이나 심근허혈이 발생하면 예후는 양호치료는 미주신경 자극함- 경동맥 마사지, 눈을 지긋이, 숨을 참고 배에 힘을 주는 방법. 

약물-디지탈리스, 베타-교감신경 차단제, Procainamide,Ca++차단제 -최근에는 varapamil이 심실상부 빈맥에 특효약으로 전기치료법을 시행하기도 한다.

방실 전도 장애자에게서 APT(AV block 동반한)가 나타나며 디지털리스중독시에 가장 흔히 나타나며, 강한 이뇨제 사용, 구토, 설사, 등으로 칼륨상실이 있는 경우에도 나타남. 비정상적 P파를 볼수 있고 방실전도장애로 P파와 P파사이에 휴식기가 나타난다. 이때 즉시 디지털리스 투여 중지,이뇨제 칼륨상실을 가져오므로 사용중단, dilantin,procainamide 사용시 효과있다. 

심방 조동(atrial flutter) 

심방이 빠른 빈도로 규칙적으로 흥분하는 상태. 대부분 기질적 심장질환에 의한다. 심방벽에서 발생되는 빠른 속도의 규칙적인 이소성 자극에 의하며 EKG상 맥파는 규칙적이다. 

기저선은 연속적인 동요를 보이고 동성 P파를 볼수 없으며 그 대신 모양이 거의 일정한 톱니모양(saw tooth wave)의 조동파를 볼수 있다. 조동파의 빈도는 250~350회/분 정도. 

심방의 빠른 자극은 심실로 2:1(가장 많음), 3:1, 4:1로 차단되어 전달되며 심박수는 분당 125~160회 정도로 유지. 

심전도상에서 유도 Ⅱ,Ⅲ, aVF에서 가장 잘 나타나며 방실 전도 속도가 2:1이기에 QRS군이 감춰져서 심방조동의 원인기전을 감춰버리는 경우가 많다. 이런때엔 경동맥에 압박을 가하여 방실차단이 증가되면 심방 조동차 노출시키면 원인기전 알수 있다. 

허혈성 심질환에서 흔히 나타나며 폐색전증, 승모판막 질환, 흉부의 외과적 수술등도 중요한 원인. 디지털리스 사용하여 심박동수 감소시킬수 있으나 심방세동의 위험이 있으며 계속 되면 quinidine, verapamil,propranolol 등 사용 치료. 

낮은 전력(50줄)이 전기 흉부쇽(cardioversion)으로 쉽게 동성 리듬으로 전환시킬수 있다. 

심방세동(atrial fibrillation) 

심방에서 발생되는 몹시 빠르고 불규칙한 이소성 자극에 의하여 심방의 근섬유가 대단히 빠른 속도로 제각기 수축하게 되며, 빠르고 불규칙한 리듬탓으로 심방 표면이 떨리게 되는 상태의 부정맥이다. 이러한 불규칙적이고 극히 빠른 세동파(350-600회/분)으로 수축도 않일어나며 2;1,4:1블록 , 심박수는 데체적으로 160-200회/분 매우 불규칙한 맥박. 

동성 p파 볼수 없으며, 모양이나 높이 간격이 아주 불규칙한 세동파(F파) 때문에 기선이 불규칙한 동요를 보인다. QRS주기가 불규칙하나 모양은 정상에 가까움. 심실 박동이 빠를때는 요골 맥박수가 매우 적어지는데(맥박 결손) 심박출량 감소 의미. APT 다음으로 흔히 볼수 있으며  승모판막 질환에서 특히 많으며 허혈성 심질환, 고혈압, K+결핍, 디지털리스중독, 갑상선 기능 항진증, 만성 폐질환과도 드물게 관련있다. 

치료는 디지털리스는 심박수를 줄이고 항부정맥제(quinidine)을 사용해 정상맥 환원, 칼슘 차단제(verapamil)이 가장 효과적임. 심할 경우 전기흉부쇽 시도하나 이중 30~50%만이 1년이상 동성 리듬 유지한다. 

방실 연접부(atrio-ventricular junction)에서 발생되는 부정맥 

방실 연접부가 동방 결절의 심박 조절자 역할을 대신함으로써 오는 장애와 방실연접부 전도장애로 오는 부정맥을 든다- 심실 경색증이나 심장수술로오는 바실 연접부의 손상, 국소 빈혈로 일어나며 디지털리스 중독증도 요인이 될 수 있다. P파가 거꾸로 나타나고(음성 P파)P-R간격이 넓어 진다. 심실이 수축함과 동시에 심방을 통해서 자극이 이동되며 이런 경우엔 P파는 QRS군에 가려서 잘 보이지 않게된다.

심방 수축이 실실 수축과 연이어 QRS군이 P파보다  먼저나타난다. 

방실 연접부 조기 수축(junctional premature contractionL:JPC) 

방실 연접부의 자극이 심방내로 역행되기 때문에 음성 P파(negative P wave)볼수 있음. 연접부 상부쪽의 방실 결절 부위에서 발생되는 자극은 음성P파가 QRS형태에 선행하여 나타나며  P-R 간격이 짧고(0.2초 이하) QRS는 정상과 같다. 

히스 가지에서 발생된 자극은 심실내로 전달되고 P파가 보이지 않으며 QRS의 형태와 폭은 거의 정상. P파가 QRS 속에 있다 생각 가능.자극이 히스 가지 하부에서 발생될때는 음성 P파가 QRS뒤에 나타나며 모양과 폭은 정상과 거의 같음 

방실 연접부 발작성 빈맥(junctional paroxysmal tachycardia:JPT)- 연접부성 고유빈맥(idiojunctional tachycardia)

본래 방실 연접부의 고유 박동은 40~60회/분정도 이나 박동수 가동방결절에서 발생되는 자극 보다 많아져 분당 140-160회/분으로 증가하는 빈맥, 디지털 리스 중독시 나타날 수 있으며 심실성 빈맥이나 심실세동으로 이행될수 있다.

디지털리스 중지나 부정맥 치료제(lidocaine)이나 propranolol등 항부정맥제를 사용/과 발작성 방실연접부 빈맥(PJT)= 전기적 희귀증사으로 발생된 이소성 자극에 의하여 발작적으로 심박동수가 현저히 증가된 상태.

APT와 구별하기 어려우므로 이 둘을 하쳐 발작성 상 심실성 빈맥(paroxysmal supraventriicular tachycardia: pPSVT)라 한다.

심전도 상에서는 JPT는 QRS가 극히 짧은 간격으로 규칙적으로 나오며 대체로 QRS모양은 정상과 같다. P파는 Ⅱ,Ⅲ, aVF에서 역전되며 발생부위에 따라 QRS가 산행하거나 QRS속에 겹쳐지거나 뒤에 나온다. 심박수는 150-200회/분 정도이고 PR간격이 규칙적이다.

발작예방위해 quinidine, 디지털 리스,propranolol, procainamide 경구적 투여. verapamil(5-10mg)은 90%이상의 대상자에게서 투약 2분 이내에 PSVT를 중단시킬수 있는 자장 효과적인 약물. diltiagem도 같은 효과를 볼수있다. 

방실 연접부 리듬( AV junctional rhythm)= 방실연접부 보충 수축

이탈박동( junctional escape rhythm)이라고도 한다. 심한 동성서맥, 동방 블록, 방실 블록, 등으로 심방으로부터의 자극이 심실로 전달되지 못하면 AV junction이  동방 결절을 대신하여 자극을 방축, 심박조절자로써의 역할을 함으로서 심실을 수축시키는 것. 이는 예정된 정상 수축보다 늦게 나타난다.

심박수는 AV연접부의 고유리듬인 60회/분이며 리듬은 규칙적이다. 동성 P파를 볼수 없으며(SA가 수축을 않하므로) P파가 있는경우라도 Ⅱ,Ⅲ, aVF에서 역전되어 나타난다. QRS는 앞이나 뒤에보이며 모양은 정상과 거의 같다. 

심실에서 발생되는 부정맥- 히스분절이하에서 발생되는 이소성 자극에 의한 심실 흥분과 속지전도 장애(bundle branch block)로 온다. 

심실성 조기 수축(ventrecular premature contraction:VPC)- 이소성 수축

기외성 심실수축이라고도 한다. 심실의 정상수축이 일어나기 전에 심실의 방실속 분기점의 하부에서 수축이 앞당겨 일어나는 비정상적 박동으로 가장 흔한 부정맥.

QRS군앞에 P파가 나타나지 않으며 QRS군은 폭이 넓고 모양이 변형되어  나타나며 곧이어 짧은 휴지기(Pause)를 갖는다- 심방이 짜주지 않음.기질적 심자병 대상자에게서 자주 나타나나 담배, 홍차, 알콜의 과량 섭취시에도 발생되는 일반적인 부정맥이다. 디지털리스중독과 심근경색증 대상자에서 자주 나타난다.

3개이상 연속되어 나오거나 분당 5회이상 나오면 발작성 심실성 빈맥과 심실 조동, 심실세동과 같은 위험신호.

치료는 기질적이지 않은 경우 안정을 취하고, 심부전 동반시 디지털리스를 투여하며 심실 세동 예방하기 위해  lidocaine, quinidine, procainamide같은 항부정맥제제를 사용. lidocaine,procainamide은 저혈압, 쇽, 중증의 심부전, 동성서맥,방실 전도 장애 대상자는 사용안함. 

심실성 발작성 빈맥( ventrecular paroxysmal tachycardia: VPT)

심박동수 150-200회/분 심실세동의 전단계. 아주 위험. 심근과 뇌혈관의 국소 빈혈일으킴. 흔한 원인은 허혈성 심질환. 급성 MI대상자에게서 발병후 수일내 일어나는 경우 많으며 디지털리스나 quinidine중독시 나타나기도 한다. VPC가 게속 나타나는 것이라 핤 있다-심실내 피가 없음. 

RR간격은 대체로 규칙적이며 VPC와 같이 폭이 넓은 (0.10,초 이상 QRS가 연속적으로 출현) QRS 변형, ST와 T파는 QRS와 반대방향을 향하는 경우가 많으며 구별하기 어렵다.

P파는 QRS와는 무관히 출혀하거나 나타나지 않는다. 재발 가능성이 높아 항부정맥제유지량을 게속 투여해야 한다.lidocaine,procainamide.dilantin 투여한다. 

심실 조동( ventrecular flutter)-심실만 수축함

심실로부터의 혈액 분출이 거의 없음. 응급을요함. 심질환 말기, 급성 심근 경색증, 디지털리스나 quinidine중독이 원인이다. 

심박수는 170~300회/분 정도 모양이 일정치 않은 QRS가 비교적 규칙적으로 출현. ARS,ST,T파 구별되지 않음. 

심실세동( ventrecular fibrillation:VF)- 심실벽의 떨림

혈액 순환의 정지. 심장의 기질적이고 전기적인 혼돈 상태. 혈압은 0에 가까우며 실제적 사망상태.3-4분 안의 응급이 없이 심실 수축 없으면 사망. 급성 MI에게 흔하며 adams-stokes 박작의 병력이 있는 대상자, 디지털리스나 quinidine, isopropranolol 중독 결과로도 온다. 

심박수는 300-600회/분. 크기와 모양이 아주 불규칙한 그히빠른세동파(F파) 반복. 기저선이 동요하여 뚜렷한 기저선이 보이지 않음.

치료는 세동제거술(difibrillation)을 실시하며 심폐소생술은 세동제거기(difibrillater)가 준비될때까지 시행. 정상 동성 리듬 돌아갈시엔 재발 방지로 lidocaine과 같은 항부정맥제 투약. 

자극전도 장애로 인한 부정맥 

심장의 영구적인손상, 전도계의 일시적인 염증, 디지털리스의 영향 및 고칼륨혈증, 심근의 불충분한 산소공급, 미주신경의 강한 자극에 의하여 심장블럭이 일어난다. 

• 동방블록(sino-atrial block:SAB)-동방결절에서 형성된 전기자극이 심방으로 전달되지않아 심방, 심실의 수축이 일어나지 않는 것이다. 블록이 발생한 곳에서 P파와 QRS군이 보이지 않으며 그 수축이 없는 시간이 정상적인 PP간격의 2배, 3배,4배 등으로 지연된다.이로 인해 수축 부전시 Adam-Stokes 증후군의 원인이 된다. 심박수는 1분간에 40회 이하. 
• 방실 블록(atrio-vintricular block: AVB)- 심방에서 심실 전달시 장애 전시 통과시 차단. 단순히 심장블러이라 함은 이것을 말함. 전도 장애중 발생빈도가 높다. 
• 제1도 방실블럭(first degree A-V block)- 방실 결절에서의 전도 장애로 심방과 심실의 전도시간이 지연된다. PR간격이 0.2초 이상으로 지연됨을 말한다.이는 관상동맥 질환이나 디지털리스중독과 관련있다.QRS는 탈락이 없으며 심박동수와 리듬은 정상적이며 규칙적이다. 
• 제2도 방실블럭(second degree A-V block; incomplete heart block)- 심방 전달 부분이 가끔 차단되어 QRS가 탈락된다. 충격이 1번 걸러서 심실에 도달하면 1회 심실 수축시마다 심방은 2회 수축한다.(2:1 block) 1회 수축시마다 심방이 2회 수축하면 3:1블럭이라하며 맥박수와 리듬은 규칙적.SA자극, 동성 P파 없음 
  • TypeⅠ (Mobiz 제 1형 블록: Wenckebach phenomenon)- P-R간격(방실 전도 시간)이 점점 연장되다가 결국 QRS(심실수축)가 1회 탈락하는 것 
  • TypeⅡ (Mobiz 제 2형 블록: Wenckebach phenomenon)- P-R이 점차 연장 되는게 아닌 P-R간격은 일정하다. 일부 연결 되지 않아 예고없이 QRS군이 탈락된다. 이는 급성 MI에서 볼수 있으며 기질적 심질환에서 볼수 있다 
• 제3도 방실블럭(third degee A-V block : complete heart block): 모든 자극들은 방실 결절에서 차단되고 심방과 심실은 완전 해리되어 독립적으로 수축하는 상태.뇌의 혈량 감소로 심한 현기증과 경련을 일으키고 의식을 잃는다(Adam-Stokes 증후군-가장 무서움, 심실 정지ventrecular standstill 또는 asystoledh인해 생김=)심한 서맥, P파와 QRS사이에 일정한 관계가 없고 RR간격이 PP간격보다 길다(심박동수 차이)QRS형은 심실의 충격파가 히스 분절 분기점 상부일 때 정상적이나 하부에서 발생시 넓다.만약 심실 조절자가 작동을 않하여 인공 심박동기를 사용않한다면 심장 수축 부전으로 수분내 사망가능성 있다.
• Adam-Stokes 증후군 – 심실의 수축부전(5~10초 그이상)으로 인하여 뇌혈류량이 감소되기 때문에 대상자가 심한 실신상태, 경련을 일으키는 발작증. 심한 수축지연시(15초이상) 전신 경련과 함께 청색증을 동반하며 대상자는 코를 골면서 깊은 호흡을 하게 되며 체임스 스톡(cheyne- Stokes respiration)할때도 있다. 제3도 심장 블럭 환자 위해 isopropranolol이나 아트로핀투여하고 인공 심박동기가 사용된다. 

각블록

심실 중격 상부에서 히스 번들이 좌우 각(branch)로 갈라져 좌우 심실로 전달하나 차단되어 전달이 안되는 상태. 각블럭(bundle branch block:BBB)이라고 한다. 심실수축에 문제 있다. 

• 우각 블록(rt bundle branch block:RBBB)- 우측 흉부유도(V1,V2)상 Q파가 보통 보이지 않으며 QRS는 좌심실이 먼저 흥분하므로 rSR형을 나타낸다. QRS폭이 넓어지고(0.2초이상) ST하강, T파의 역전을 볼수 있으며 좌측 흉뷰유도(V5,V6)에서는 폭넓은 S파 관찰된다. 
• 좌각 블록(lt bundle branch block:lBBB) – 심실의 중격, 좌심실면, 좌심실의 좌측벽의 흥분이 지연된다. 좌측 흉부유도(V5,V6)에서 폭넓은 R파 볼수 있으며 심실 중격이 흥분과는 정반대로 우심실로 움직이므로 Q파를 볼수 없다. 좌심실 후벽이 전벽보다 먼저 흥분하므로 S파 없을때가 많으므로 따라서 QRS는 rR형을 취한다. V5,V6에서 ST하강, T파 역전 나타냄.V1,V2에선 폭넓은 S파 나타나 QRS는 rS형, QS형을 나타냄. 

혼합장애로 인한 부정맥 

조기 흥분 증후군(preexcitation syndrome)

정상전도 외에 부경로(accessary pathway)가 있어 전기 자극이 두 전도로로 의해 전달되므로 동방 결절성 및 심방성 전기자극이 심실에 심실성 전기 자극이 심방에 정상보다 빨리 전도되므로써 발생되는 증후군 

부경로는 정상적인 전도 지연이 없으므로 250~300회/분 의 빠른 심방 박동수가 경로를 통해 차단없이 그대로 심실에 자극을 전달하므로 심실세동이나 심부전증을 유발시킬수 있다. 

Wolff-Parkinson-Wite syndrome(WPW 증후군)

심방과 심실을 연결하는 방실간 회로의 부경로를 통해 일어나는 부정맥 40~80%는 빈백성 부정맥. 이중80%가 발작상심실성 빈맥이며 심실세동은 15~30%에서 심실 조동은 5%에서 일어난다. 주로 젊은 층에서, 0.12초 이하의 짧은 PR간격, 0.12초 이상의 폭넓은 QRS모양을 보인다. 빈맥발작 예방이 중요하며 일어나면 procainamide,quinidine,Ca++ 길항제 투여한다. (빨리 뛰지 않도록 해주는것이다.)

para-arrhythmia

두 개의 심박조절자가 서로 독립적으로 전기자극을 발생함으로서 심장이 흥분하는 비정상적인 리듬이다. 

para systole- para systole의 심박조절자는 동방 결절이며 다른 하나는 심방(atrial para systole)이나 심실(ventrecular  para systole)이다. 심실은 흔함. 

방실해리(AV dissociation)

동방 결절이나 이소성 자극에 의해 심방이 흥분되고 심실은 방실 연접부와 심실의 이소성 박동에 의해 흥분되는  para-arrhythmia를 말한다. 심방과 심실이 따로뛰는 해리 장애 상태 이다.

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